تأثیر ورزش و فعالیتهای بدنی بر لپتین

کاهش غلظت لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت (بیش از ۶۰ دقیقه) به کاهش شبانه روزی لپتین و تغییرات هورمونی ناشی از تمرین نسبت داده می شود. تمرینات بسیار طولانی مدت که موجب عدم تعادل قابل توجه انرژی گردیدند، تغییرات دوره ای و شبانه روزی لپتین را تحت تأثیر قرار می دهد. این تغییرات در ترشح لپتین می تواند تحت تأثیر غذا خوردن قرار گیرد و در برخی موارد می تواند کاهش لپتین بعد از تمرینات شدید ماند ماراتون با فوق ماراتون را توضیح دهد. این نتایج بر رابطه نزدیکی که بین لپتین خون و هزینه انرژی وجود دارد تأکید می کند. نتایج تحقیقات پیشنهاد می کند که پاسخهای تأخیری لپتین به ترمین می تواند در اثر هزینه انرژی معادل یا بیشتر از ۸۰۰ کیلوکالری مشاهده شود

● مقدمه
لپتین، محصول ژن OB، هورمون پروتئینی است که اخیراً کشف شده است و تصور می شود که نقش مهمی در تنظیم وزن بدن داشته باشد (Fried man etal ۱۹۹۸). لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس، اثر می کند، مصرف غذا را کاهش می دهد و افزایش مصرف انرژی را تحریک می کند (Webber, ۲۰۰۳).
لپتین به وسیله سلولهای چربی تمایزیافته (adipocytes) تولی می شود، اگرچه تولید ان به وسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal ۲۰۰۲)، قلب (Green etal, ۱۹۹۵) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal ۱۹۹۷) و غدد شیری سینه در انسان (smith - Kiraim etal ۱۹۹۸) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, ۲۰۰۴) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز می تواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (۲۰۰۳) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.
در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه می شود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار می گیرد.

● اثرات فیزیولوژیکی لپتین
علاوه بر اینکه لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی و بر کنترل اشتها و تولید انرژی مؤثر می باشد، مشاهده شده است که تأثیر زیادی بر متابولیسم اسید چرب (FA) و ترشح هورمونهای دیگر دارد (Meier and Gressner, ۲۰۰۴). همچنین مشاهده شده است که لپتین تأثیر زیادی بر متابولیسم FA در عضلات اسکلتی دارد که موجب افزایش ظرفیت عضله برای اکسید کردن FA و کاهش ذخایر تری اسیل گلیسرول یشود (DYCK, ۲۰۰۵) ماوویو و همکارانش (۱۹۹۷) نیز نشان دادند که لپتین در کوتاه مدت، متابولیسم FA در عضلات اسکلتی را تغییر می دهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین، اکسیداسیون FA را تحریک می کند. در حالی که به طور همزمان الحاق FA به منابع تری اسیل گلیسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتی را کاهش می دهد.
اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس - هیپوفیز - غدد جنسی (Veniant and LeBel ۲۰۰۳) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر می شود. بنابراین، به نظر می رسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم می کند و دستگاه تولیدمثل به عنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل می کند و نشان دهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی می باشد (Chehab etal, ۲۰۰۲).
این واکنشها، حداقل تا حدودی به وسیله تأثیر کاهش دهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, ۱۹۹۸)(NPY) که به وسیله نرونها در هسته تولید و ترشح می شوند، توضیح داده می شود Magni, ۲۰۰۳) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها می باشد (Sainsbury etal, ۲۰۰۲) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal ۱۹۹۶)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (۳) (۱۹۹۹، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز - فوق کلیوی (Rohner Jearendad, ۲۰۰۲). به علاوه اطلاعات جدید نشان می دهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, ۲۰۰۶).

● لپتین و ترشح هورمونها
▪ لپتین و کورتیزول
به نظر می رسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, ۲۰۰۵) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک می کند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, ۱۹۹۶).
تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, ۱۹۹۹).
در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاه مدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را به طور قابل توجهی تغییر نمی دهد (Kolaczynskiet al, ۱۹۹۷). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانی مدت کورتیزول نه تنها می تواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش می دهد (Ur al. ۱۹۹۶). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون می کاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون می شود که ناشی از افزایش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها می باشد، در حالی که لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - فوق کلیوی در پاسخ به فشار می شود (Heiman et al. ۱۹۹۷)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک می شود (Prolong et al, ۱۹۹۸).

● لپتین و انسولین
به نظر می رسد که انسولین در تنظیم میزان mRNA لپتین مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعیت گلوکز خون متفاوت است. تولید لپتین بعد از افزایش انسولین در پاسخ به غذا خوردن اتفاق میافتد و بعد از کاهش انسولین در دوران روزهدار یلپتین کاهش می یابد.
(Astilione, and French ۲۰۰۲). امیلسون و همکارانش (Emilson et al)(۱۹۹۷) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob می شود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.
پوکائی و همکارانش (Pocai et al)(۲۰۰۵) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. به نظر می رسد که بین لپتین و انسولین، رابطه ای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد می شود که تغییرات انسولین ۲۷۵ دقیقه قبل از لپتین اتفاق می افتد. koutkia (et al, ۲۰۰۳) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.

● لپتین و هورمون رشد
به نظر می رسد که هورمون رشد یک حلقه بازخورد منفی با لپتین دارد، زیرا استفاده از لپتین، تولید هورمون رشد از هیپوفیز را تحریک می کند. این عمل به وسیله ممانعت از تولید سوماتوستاتین از هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام می شود. استفاده از آنتی سرم لپتین، ترشح هورمون رشد (GH) را به طور همزمان کاهش می دهد و ساتفاه از لپتین، اثر بازدارنده روزه داری بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بین می برد (Corroet at al, ۱۹۹۷). تزریق لپتین در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحریک می کند. برخی از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانی مدت از GH در افرادی که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتین خون همراه بود (Gill et al, ۱۹۹۹). لیست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادیر کم (۶۷/۰ میلیگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتین سرم بعد از ۲۴ ساعت استفاده از GH افزایش و ۷۲ ساعت بعد کاهش معنی داری می یابد. بنابراین به نظر می رسد که لپتین نشانه وضعیت تغذیه می باشد و به ترشح ضربهای هورمون رشد کمک می کند.

● لپتین و هورمونهای دیگر
به نظر می رسد که بین لپتین و برخی از هورمونهای دیگر حلقه های بازخوردی منفی وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتین، تولید T۳ را افزایش می دهد (Legardi et al, ۱۹۹۷). در حالی که مشاهده شده است افزایش میزان T۳، لپتین موجود در جریان خون را کاهش می دهد (Escobar Morreale et al, ۱۹۹۷) پوپویک (Popvic) و همکارانش (۲۰۰۵) نشان دادند که گرسنگی طولانی مدت، لپتین خون را اهش می دهد و در همین حال ترشح هورمون محرک تیروئید را نیز کاهش می دهد. جبران نمودن کمبود لپتین می تواند از تغییرات ناشی از گرسنگی در TSH پیشگیری کند، که پیشنهاد می کند لپتین TSH را تنظیم می کند.
کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش می دهند (Fritsche et al, ۱۹۹۳). گیرنده های لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شده اند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک می کند (Takekoshi et al, ۱۹۹۹).
رابطه زیادی بین غلظت برخی از هورمونهای جنسی موجود در پلاسما و لپتین وجود دارد: لپتین یا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, ۱۹۹۸). مشاهده شده است که استروژن تولید لپتین را تحریک می کند (Kristensen et al, ۱۹۹۹). به نظر می رسد که تولید تستوسترون حداقل تا حدودی به وسیله لپتین تنظیم می شود (Tena- sempere et al, ۱۹۹۹). وابیش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - غده جنسی در مردان و زنان مبتلا به کموزنی داشته باشد.

● تأثیر فعالیت بدنی بر ترشح لپتین
در مورد تأثیر فعالیت بدنی بر غلظت لپتین، موارد متفاوتی وجود دارد. برخی از محققین گزارش کرده اند که با توجه به مدت و کالری مصرفی، فعالیت ورشی ممکن است منجر به کاهش لپتین شود، در حالی که برخی از تحقیقات دیگر، تغییری را در غلظت لپتین در اثر فعالیت ورزشی مشاهده نکرده اند.

● فعالیتهای غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین
ولستمن (Weltman) و همکارانش (۲۰۰۰) مشاهده نمودند که ۳۰ دقیقه فعالیت با شدتها و هزینه های مختلف انرژی (۱۱ ± ۱۵۰ تا ۴۵±۵۲۹ کیلو کالری) در مورد ۷ مرد جوان سالم موجب تغییر میزان لپتین در هنگام فعالیت و در دوره برگشت به حالت اولیه (۵/۳ ساعت) نگردید. به نظر می رسد در این تحقیق، شدت و مدت تمرین به اندازه کافی نبوده است تا در این آزمودنی های جوان بر غلظت لپتین اثر گذاررد. بواسیدا (Bouassida) و همکارانش (۲۰۰۴) نشان دادند که ۴۵ ثانیه فعالیت ورزشی با شدت فوق بیشینه ۱۲۰% توان هوازی بیشینه در مورد ۵ مرد و ۱۲ زن که از لحاظ جسمی فعال بودند، موجب کاهش غلظت لپتین پلاسما نگردید. در این مردان و زنان، کورتیزول - هورمونی که می تواند بر غلظت لپتین تأثیر گذارد، در پاسخ به تمرین افزایش یافت. به نظر می رسد که در این شرایط، تمرینات شدید و کوتاه مدت بر تولید لپتین مؤثر نباشد.
تورجمن (Torjman) و همکارانش (۱۹۹۸) بعد از ۶۰ دقیقه تمرین بر روی تردمبل با شدت VO۲max ۵۰%، غلظت لپتین را در ۶ مرد تمرین نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اینکه غلظت لپتین با توجه به غلظت خون تعیین گردید، مشاهده شد که طی ۴ ساعت دوره برگشت به حالت اولیه با وجود کاهش انسولین و اسیدچرب آزاد، ترمین هیچ تأثیری بر غلظت لپتین ندارد.لنت (Landt) و همکارانش (۱۹۹۷) بر روی ۱۲ مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزه داری بعد از ۲ ساعت تمرین با دوچرخه، غلظت لپتین ۸ درصد کاهش غیرمعنی داری یافت. تمرین شامل ۴ دوره ۳۰ دقیقهای با شدت ۷۵% VO۲max بود که با فاصله ۴ دقیقه استراحت انجام شد و با ۵ دره دوی سرعت ۱ دقیقه ای یا ۱۰۰% VO۲max که با فاصله ۳ دقیقه دوره استراحت انجام می شد، تکمیل شد. در این تحقیق در گروه کنترل که در دوره زمانی مشابه به تمرین روزه دار بودند. لپتین روزه دار بودند. لپتین کاهش غیرمعنی دار و مشابهی یافت. بنابراین، محققین کاهش جزئی لپتین در نتیجه تمرین را به کاهشهای دورهای روزانه نسبت دادند. زولاد (Zoladz) و همکارانش (۲۰۰۵) پاسخ لپتین را در ۸ مرد سالم بعد از دو تمرین فزاینده بررسی کردند: تمرین فزاینده پیشینه در شرایط سیری و بعد از خوردن غذا (FED) انجام گرفت. محققین هیچ تغییری را در غلظت لپتین گزارش نکردند. در این تحقیق، ثبات لپتین با افزایش غلظت هورمون رشد و نوراپی نفرین همراه بود. به طور کلی، تعدادی از تحقیقات پیشنهاد می کنند که معمولاً تمرینات کوتاه مدت (کمتر از ۶۰ دقیقه) و تمریناتی که انرژی مصرفی آن کمتر از ۸۰۰ کیلو کالری باشد غلظت لپتین را تغییر نمی دهد (Kreamer et al, ۲۰۰۲) کاهش هاش ثبت شده می تواند با تغییرات شبانه روزی لپتین مربوط باشد.

● فعالیتهای مؤثر بر کاهش میزان لپتین
اسیگ (Essig) و همکارانش (۲۰۰۰) مشاهده نمودند. در مردان تمرین کرده بعد از ۲ آزمون جداگانه تمرین، ۸۰۰ و ۱۵۰۰ کیلوکالری دویدن بر روی تردمبل، غلظت لپتین کاهش می یابد. این محقین نتیجه گرفتند که کاهش غلظت لپتین در پلاسما بعد از ۴۸ ساعت به دنبال کاهش غلظت انسولین اتفاق می افتد. طی تحقیقی که بر روی ۹ مرد تمرین کرده که ۶۰ دقیقه با شدت VO۲max ۷۰% دویدند انجام گردید، مشاهده شد که بلافاصله بعد از تمرین، ۲۴ و ۴۸ ساعت بعد از تمرین و در دوره برگشت به حالت اولیه، غلظت لپتین به طرز معنی داری کاهش یافت (Olive & Miller, ۲۰۰۲) به نظر می رسید که پاسخهای لپتین مربوط به تغییر غلظت انسولین به گلوکز نمی باشد. از همان ازمودنیها نمونه های خون بعد از یک دوره آزمون تمرین بیشینه کوتاه مدت (هزینه انرژی ۸/۱۱ ± ۵/۱۹۷ کیلوکالری) جمع آوری گردید و مشاهده شد که میزان لپتین بلافاصله بعد از تمرین، ۲۴ یا ۴۸ ساعت بعد از آن کاهش نیافت. محققین دیگری (Kreamer et al ۱۹۹۹a) نشان دادند که ۳۰ دقیقه تمرین با شدت ۸۰% VO۲max با کاهش غلظت لپتین در زنان بعد از سنین یائسگی (تحت هورمون درمانی یا بدون آن) همراه بود. براساس نمونه هائی که از همان آزمودنی ها گرفته شد، مشخص شد که کاهش لپتین مربوط به تغییرات شبانه روزی لپتین می باشد. در این زنان در هورمون که بر غلظت لپتین مؤثر می باشد (کورتیزول و هورمون رشد) در پاسخ به تمرین افزایش یافتند. نیندل و همکارانش (۲۰۰۲) غلظت لپتین را بعد از ۵۰ دوره تمرین مقاومتی اندازه گرفتند ”۱۵ بار اسکات، ۱۵ بار پرس سینه، ۱۰ بار پرس پا و ۱۰ بار تمرین کشش طناب به پائین (هزینه انرژی ۳۸/۱۱۴±۴۲/۸۵۵ کیلوکالری). در مقایسه با گروه کنترل ۹، ۱۲ و ۱۳ ساعت بعد از تمرین، غلظت لپتین کمتر بود. احتمالاً این کاهش در غلظت لپتین مربوط به اختلال در تعادل متابولیک بود که بر اثر مصرف انرژی با شدت زیاد و مدت طولانی ایجاد شده بود و به دنبال آن بعداز فعالیت و مصرف اکسیژن افزایش یافته بود، اما این کاهش به دلیل کاهش توده چربی نبود.
در یک تحقیق جدید زافریدیس (Zafeiridis) و همکارانش (۲۰۰۳)، أثیر برنامه های قدرتی بیشینه، هیپرتروفی عضلانی و تمرین مقاومتی را بر غلظت لپتین سرم کنترل کردند. ۳۰ دقیقه بعد از تمرین و در دوره برگشت به حالت اولیه، غلظت لپتین به طور معنی داری کاهش یافت. این برنامه های تمرین موجب افزایش غلظت گلوکز و هورمون رشد گردید.
پاسخ لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت مورد بررسی قرار گرفته است. لیل کرو (Leal-Cerro) و همکارانش (۱۹۹۸) تغییرات شبانه روزی لپتین بعد از یک ماراتون ۴۲ کیلومتر را بررسی کردند و کاهش جزئی در لپتین خون مشاهده نمدند. این محققین، کاهش لپتین رابه هزینه انرژی ناشی از ماراتون مرتبط دانستند. کارآموزیس (Karamouzis) و همکارانش (۲۰۰۲) واکنش تغییرات غلظت لپتین را مطالعه کردند ومشاهده نمودند که کاهش لپتین خون با افزایش (۸۱ درصدی) نوروپپتید Y و عدم تعادل انرژی همراه بود.
زکریا (Zaccaria) و همکارانش (۲۰۰۲) اثر سه مسابقه استقامتی را در ۴۵ مرد که در یکی از سه مسابقه شرکت کردند بر روی غلظت لتین بررسی نمودند. مسابقات شامل دو نیمه ماراتون (هزینه انرژی حدود ۱۴۰۰ کیلوکالری)، یک مسابقه اسکی صحرانوردی (هزینه انرژی حدود ۵۰۰۰ کیلوکالری) و مسابقه فوق ماراتون (هزینه انرژی حدود ۷۰۰۰ کیلوکالری) بود. نتایج تحقیق نشان داد که فقط تمرینات استقامتی طولانی مدت که مستلزم مصرف انرژی زیادی بودند، مانند اسکی صحرانوردی و مسابقات فوق ماراتون موجب کاهش غلظت سرم لپتین شد.
به طور خلاصه، کاهش غلظت لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت (بیش از ۶۰ دقیقه) به کاهش شبانه روزی لپتین و تغییرات هورمونی ناشی از تمرین نسبت داده می شود. تمرینات بسیار طولانی مدت که موجب عدم تعادل قابل توجه انرژی گردیدند، تغییرات دوره ای و شبانه روزی لپتین را تحت تأثیر قرار می دهد. این تغییرات در ترشح لپتین می تواند تحت تأثیر غذا خوردن قرار گیرد و در برخی موارد می تواند کاهش لپتین بعد از تمرینات شدید ماند ماراتون با فوق ماراتون را توضیح دهد. این نتایج بر رابطه نزدیکی که بین لپتین خون و هزینه انرژی وجود دارد تأکید می کند. نتایج تحقیقات پیشنهاد می کند که پاسخهای تأخیری لپتین به ترمین می تواند در اثر هزینه انرژی معادل یا بیشتر از ۸۰۰ کیلوکالری مشاهده شود. هنوز تحقیقات دیگری موردنیازاست تا مشخص شود چگونه هورمونها و مواد سوختنی که بر ترشح لپتین مؤثر می باشند با یکدیگر در تعامل می باشند و می توانند غلت لپتین را در شرایط ویژه اما نه در همه شرایط کاهش دهند (Fisher et al, ۲۰۰۱).

● دوره های فعالیت ورزشی غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین
دوره تمرین هوازی کوتاه مدت (۶۰ دقیقه با شدت ۷۵ درصد Vo۲max در ۷ روز متوالی) موجب تغییر لپتین در مردان سالم جوان یا مسن نمی شود (Houmard et al. ۲۰۰۰). اگرچه این دوره تمرینی حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد اما بر غلظت لپتین مؤثر نمی باشد. گیپین (Gippin) و همکارانش (۱۹۹۹) غلظت لپتین را در بدنسازن، افراد غیرفعالی که کمی اضافه وزن داشتند و افراد غیرفعال دارای وزن طبیعی اندازه گرفتند و نتیجه گرفتند که بدون در نظر گرفتن تفاوت ترکیب بدن، تمرینات مقاومتی بر تولید لپتین تأثیری ندارد.
در تحقیقی که بر روی دونده های زن نوجوان انجام شد. کرامر (۲۰۰۱) غلظت لپتین را در حالت استراحت و بعد از تمرین بیشینه طی یک فصل کوتاه مسابقه اندازه گرفت. با وجود کاهش معنی دار چربی موضعی، میزان لپتین در حالت استراحت و بعد از یک دوره تمرین شدید تغییری نکرد.
کرامر و همکارانش (۱۹۹۹) تأثیر ۹ هفته برنامه تمرینی (۳-۴ روز در هفته شامل ۲۰ الی ۳۰ دقیقه تمرینات هوازی پله، ۲ روز در هفته دویدن بر روی تردمبل یا دورچه ثابت در روزهای اضافی) در زنان چاق میانسال بررسی کردند. اگرچه Vo۲max بعد از تمرین افزایش یافت، لیکن هیچ تغییر معنی داری در توده چربی یا غلظت لپتین مشاهده نگردید.

● دوره های تمرینی مؤثر بر کاهش میزان لپتین
گومز - مرینو (Gomez-Merino) و همکارانش (۲۰۰۳) بعد از ۳ هفته تمرین نظامی، کاهش لپتین در خون را گزارش نمودند. آنها این کاهش را به افزایش کانکلامینها و کاهش انسولین خون در نتیجه این تمرین مربوط دانستند. در این تحقیق توده چربی بدن اندازه گیری نشد. اما وزن بدن ثابت باقی ماند. اونال (Unal) و همکارانش (۲۰۰۵) غلظت لپتین را در ورزشکاران مرد جوان و تمرین کرده (در رشته های مختلف ورزشی) و در افراد غیرفعال سالم اندازه گرفتند. آنها مشاهده نمودند که بعد از تمرین، لپتین کاهش معنی داری می یابد و نتیجه گرفتند که ترمین منظم به وسیله کاهش درصد چربی، میزان لپتین خون را کاهش می دهد. طی دو تحقیق دیگر اوئال و همکارانش (۲۰۰۵)، پاسخ لپتین را در ۱۰ بازیکن فوتبال حرفه ای و ۱۷ مرد غیرفعال سالم بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان داد که BMI ورزشکاران بیشتر از افراد غیرفعال بود و میزان لپتین بازیکنان فوتبال به طور معنی داری کمتر زا مردان سالم و غیرفعال بود. محققین نشان دادند که به طور کلی میزان لپتین خون نسبت مستقیم با BMI دارد و چربی سرم خون، عامل عمده تعیین کننده لپتین بود. همانگونه که تمرین منظم چربی بدن را کاهش می دهد، میزان لپتین سرم را نیز کاهش می دهد.
فاتاروس (Faturos) و همکارانش (۲۰۰۵) نیز گزاشر نمودند. بعد از تمرین مقاومتی (۶ ماه، ۳ روز در هفته، ۱۰ تمرین سه دوره ای) در پنجاه مرد غیرفعال، غلظت لپتین پلاسما کاهش می یابد. این محققین اشاره کردند که این کاهش با کاهش مجموع ضخامت چربی پوست و BMI همراه بود. ایشی (Ishii) و همکارانش (۲۰۰۱) مشاهده نمودند که بعد از ۶ هفته تمرین هوای در آزمودنی های مبتلا به دیابت نوع ۲، لپتین خون کاهش می یابد. این کاهش در غلظت لپتین، مستقل از تغییرات توده چربی، انسولین یا گلوکوکورتیکوتیدها بود. هیکی (Hickey) و همکارانش (۱۹۹۷) گزارش نمودند که در مورد زنان جوان، بعد از ۱۲ هفته ترمین هوازی غلظت لپتین، کاهش می یابد و این کاهش در شرایطی بود که تغییر معنی داری در توده چربی مشاهده نشد.
اوکازاکی (Okazaki) و همکارانش (۱۹۹۹) تأثیر تمرین هوازی با شدت متوسط (۵۰ درصد Vo۲max) و رژیم غذائی به مدت ۱ هفته بر کاهش چربی و غلظت لپتین در زنان غیرفعال چاق و غیرچاق میانسال را بررسی کردند. بعد از برنامه تمرینی، نسبت غلظت لپتین به توده چربی و به BMI کاهش یافت و محققین پیشنهاد کردند که کاهش غلظت لپتین احتمالاً به دلیل کاهش وزن بود.
بنابراین برنامه های تمرینی کوتاه مدت (کمتر از ۱۲ هفته) و برنامه های تمرینی طولانی مدت (بیش از ۱۲ هفته) اثرات متفاوتی را بر غلظت لپتین نشان داده اند. کاهش لپتین به تغییر تعادل انرژی، بهبود حساسیت به انسولین، تغییر متابولیسم چربی و غلظت لیپیدو عوامل ناشناخته دیگری نسبت داده شده است.

● نتیجه
تأثیر لپین بر فعالیت جسمانی و دوره برگشت به حالت اولیه هنوز مشخص نیست. دلایلی وجود دارند که می توانند تغییر پاسخ لپتین به فعالیتهای بدنی را توضیح دهند. فعالیت جسمانی یا برنامه تمرینی می تواند توده چربی را کاهش دهد، نقش مهمی در هزینه انرژی داشته باشد و بر غلظت هورمونی (انسولین کورتیزول، هورمون رشد، کانکلامینها، تستوسترون و غیره) و مواد سوخت و سازی (اسید چرب آزاد، سید لاکتیک، تریگلیسریها و غیره) مؤثر باشد. با توجه به همه این موارد باورها بر این است که فعایت ورزشی و تمرین می تواند با توجه به وجود چند عامل، پاسخ لیتین را تغییر دهد. عدم هماهنگی در تحقیقات موجود احتمالاً مربوط به عواملی مانند شدت و مدت تمرین، وضعت تغذیه آزمودنیها، تغییرا شبانه روزی لپتین، زمان خونگیری و به هم خوردن تعادل کالری یکی است که به وسیله تمرین ایجاد می شود.

اما هنوز سؤالات زیادی وجود دارد که باید پاسخ داده شود مانند:
- تأثیر کاهش لپتین خون یا ثابت ماندن آن در هنگام تمرین یا بعد از آن چیست؟
- مکانیسمی که موجب ساخت ترشح لپتین در هنگام تمرین و بعد از آن می شود چیست؟

---------------------------------------------
پي نوشت ها :
*جهرمی دکترای فیزیولوژی ورزشی
منابع:
sen, P.H. Kristensen, K., Pedersen, S.B., Hjollund, E., Schmitz, O. and Richelsen, B. (۱۹۹۷) Effects of long-term total fasting and insulin on ob gene expression in obese patients European Journal of Endocrinology ۱۳۷, ۲۲۹-۲۳۳.
۲) Baltaci, A.K., Ozyurek, K. Mogulkoc, R., Kurtoglu, E., Ozkan Y. and Celik, I. (۲۰۰۳) Effects of zinc deficiency and supplementation on the glycogen contents of liver and plasma lactate and leptin levels of rats performing acute exercise. Biologial Trace Element Research ۹۶, ۲۲۷- ۲۳۶.
۳) Baratta, M. (۲۰۰۲) Leptin from k signal of adiposity to a hormone mediator in peripheral tissues. Medical Science Monitor ۸, RA۲۸۲-RA۲۹۲ Available from URL: http://www.medscimonit.com/ pub/vol_۸/no_۱۲/۲۹۹۰.pdf.
۴) Bouassida, A., Zalleg, D., Zaouali, M., Gharbi, N., Feki, Y. and Tabka, Z. (۲۰۰۴) Effects d&#۰۳۹;un exercise supra-maximal sur les concentrations de la leptin plasmatique. Sciences & sports ۱۹, ۱۳۶-۱۳۸. (In French: English abstract).
۵) Buyse, M., Aparicio, T., Guilmeau, S., Goot, H., Sobhani, I. and Bado, A.(۲۰۰۴) Paracrineactions of the stomach-derived leptin. Medecine Sciences (Paris) ۲۰, ۱۸۳-۱۸۸.
۶) Carro, E. Senaris, R. Considine, R.V., Casanueva, F.F. and Diegez, C. (۱۹۹۷) Regulation of in vivo growth hormone secretion by leptin. Endocrinology ۱۳۸, ۲۲۹۰۳-۲۲۰۶.
۷) Chan, Y.Y., Chifton, D.K. and Steiner, R.A. (۱۹۹۶) Role of NPY neurones in GH-dependent feedback signalling to the brain Hormone Research ۱۴۵, ۱۲-۱۴.
۸) Chehab, F.F., Qiu, J., Mounzih, K., Ewart-Toland, A. and Ogus. S. (۲۰۰۲) Leptin and reproduction. Nutrition Reviews ۶۰, S۳۹-S۴۶.
۹) Cioffi, J.A.,Van Blerkom, J., Antezak, M., Shafer, A., Wittmer, S. and Snodgrass, H.R. (۱۹۹۷) The expression of leptin and its receptors in preovulatory human follicles. Molecular Human Reproduction ۳, ۴۶۷-۴۷۲. ۱۰ Cocchi, D., De Gennaro Colonna, V., Bagnasco, M., Bonacci, D. and MUller, E.E. (۱۹۹۹) Leptin regulates GH Secretion in the rat by acting on GHRH and somatostatinergic functions. Journal of Endocrinology ۱۶۲, ۹۵-۹۹.
۱۱) Dagogo-Jack, S., Tykodi, G. and Umamaheswaran, I. (۲۰۰۵) Inhibition of Cortisol biosynthesis decreases circulating leptin levels in obese humans. The Journal of Clinical Endocrinoloy & Metabolism ۹۰, ۵۳۳۳-۵۳۳۵.
۱۲) Dyck, D.J. (۲۰۰۵) Leptin sensitivity in skeletal muscle is modulated by diet and exercise Exercise and Sport Sciences Reviews ۳۳, ۱۸۹-۱۹۴/
۱۳) Emilsson, V., Liu, Y-L., Cawthorne, M.A., Morton, N.M. and davenport, M. (۱۹۹۷) Expression of the functional leptin receptor m RNA in pancreatic islets and direct inhibitory action of leptin on insulin secretion. Diabetes ۴۶. ۳۱۳-۳۱۶.
1۴) Escobar-Morreale, H.F., Obregon, M.J., Herenandez, A. Escobar del Rey, F. and Morreale de Escobar, G. (۱۹۹۷) Regulation of ioduthyronine deiodinase activtiy as studied in thyroidectomized rats infused with thyroxine or triiodothyronine. Endocrinology ۱۳۸, ۲۵۵۹-۲۵۶۸.
۱۵) Essig, D.A., Alderson, N.L., Ferguson, M.A. Burtoli, W.P. and Durstine, J.L. (۲۰۰۰) Delayed effects of exercise on the plasma leptin concentration. Metabolism ۴۹, ۳۵۹-۳۹۹.
۱۶) Fatouros, I.G., Tournis, S. Leontsini, D., Jamutas, A.Z. Sxina, M., Thomakos, P., Manousaki, M., Douroudos, I., Taxildaris, K. and Mitrakou, A. (۲۰۰۵) Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are inttensity related. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ۹۰, ۵۹۷۰-۵۹۷۷.
۱۷) Fisher, J.S., Van Pelt, R.E., Zinder, O., Landt, M.and Kohrt, W.M. (۲۰۰۱) Acute exercise effect on postabsorptive serum leptin. Journal of Applied physiology ۹۱, ۶۸۰-۶۸۶.
۱۸) French, S. and Castiglione, K (۲۰۰۲) Recent advances in the physiology of eating. TheProceedings of the Nutrition Society ۶۱, ۴۸۹-۴۹۶.
۱۹) Friedman, J.M. and Halaas, J.L. (۱۹۹۸) Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature ۲۲, ۷۶۳-۷۷۰.
۲۰) Fritsche, A., Wahl, H.G., Metzinger, E., Renn, W., Kellerer, M., Haring, H. and Stumvoll, m. (۱۹۸۸) Evidence for inhibition of leptin secretion by catacholamines in man.Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes ۱۰۶, ۴۱۵-۴۱۸.
۲۱) Gill, M.S., Toogoood, A.A. Jones, J., Clayton, P.E. and Shalet, S.M.(۱۹۹۹) Serum leptin response to acute chronic administration of growth hormone (GH) to elderly subjects with GH deficiency. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ۸۴, ۱۲۸۸-۱۲۹۵.
۲۲) Cippini A, Mato, A., Peino, R, Lage, m, Dieguez, C. and Casanueva, F.F. (۱۹۹۹) Effect of resistance exercise (body building) training on serum leptin levels in young men. Implications for relationship between body mass index and serum leptin. Journal of Endocrinological Investigation ۲۲, ۸۲۴-۸۲۸.
۲۳) Gomez-merino, D., Chennaui, M., Drogou, C., Bonneau, D. and Guezennec, C.Y. (۲۰۰۲) Decrease in serum leptin after prolonged physical activity in men. Medicine and Science in Sports and Exercise ۳۴, ۱۵۹۴-۱۵۹۹.
-----------------------------
ماهنامه علمی تحلیلی و آموزشی ورزش